دور علم الوراثة في الإدمان

علم الوراثة والبيئة

وفقًا لمراجعة عام 2012 في الطب النفسي الانتقالي ، تُظهر العديد من الدراسات أن القابلية للإدمان موروثة. ومع ذلك ، فإن وراثة جينات الخطر لا تؤدي حتمًا إلى الإدمان.

بدلاً من ذلك ، فإن الضعف الجيني الأساسي أو أهبة غير معروف ما لم تكن الضغوطات البيئية ، مثل التعرض لعقار أو ضغوط اجتماعية ، تثير وتتفاعل مع الاستعداد للتسبب في الإدمان. هذا هو المبدأ الأساسي الذي يقوم عليه عالم علم الإدمان المعقد ومتعدد الطبقات.

ومع ذلك ، قد يجرب العديد من الأشخاص المعرضين للإدمان المواد المسببة للإدمان ولكنهم لا يستمرون في الإدمان. على الرغم من أن العوامل البيئية يمكن أن تكشف القابلية الوراثية ويمكن لبعض العوامل أن تزيد من قابلية الإدمان ، إلا أن البعض الآخر يمكن أن يكون وقائيًا من الإدمان.

التفاعل المتبادل

التفاعل بين الجينات والبيئة متبادل . يمكن للبيئة تعديل الضعف الجيني وتحديد دور الجينات ويمكن أن تحدد الجينات تأثير البيئة.

كلما زاد الاستعداد الوراثي الأساسي (الوراثة) ، كان من الأسهل لأي عامل بيئي إحداث الإدمان. والعكس صحيح أيضا. كلما زادت قوة العوامل البيئية ، زاد احتمال تأثيرها على القابلية الكامنة للإصابة.

التفاعل بين الجينات والبيئة

يشير مصطلح “جين تلو الآخر” إلى ملاحظة أن إصدار (متغير) الجين الموروث يمكن أن يحدد كيفية تفاعله مع البيئة. على سبيل المثال ، في دراسة أجريت عام 2007 نُشرت في الطب النفسي البيولوجي ، كان طلاب الجامعات الذين تعرضوا لأحداث حياتية مرهقة وورثوا نوعًا معينًا من الجين الخاص ببروتين ناقل السيروتونين أكثر عرضة للكحول وتعاطي المخدرات.

درجة الحساسية الجينية

يلاحظ المعهد الوطني لتعاطي المخدرات أن الجينات العامة مسؤولة عن 40-60٪ من مخاطر الإدمان. وفقًا للكتاب المدرسي للعلاج من تعاطي المواد المخدرة ، “تعمل بعض الجينات على إحداث حساسية عامة لمواد أخرى بينما يتسبب البعض الآخر في إدمان محدد.” تختلف مخاطر كل مادة ، ولكن هناك درجة عالية من الحساسية المتداخلة.

الحساسية الخاصة بمادة معينة

وفقًا لمراجعة مجلة Translational Psychiatry ، فإن ما يلي هو القابلية الوراثية الخاصة بالمواد للإدمان:

• النيكوتين: 33-71٪
• الكحول: 48-66٪
• الماريجوانا: 51-59٪
• الكوكايين: 42-70٪
• المواد الأفيونية: 23-54٪

تبلغ نسبة إدمان القمار 50-60٪ ، وفقًا لمقال نُشر عام 2012 في مجلة Addiction.

تفسر التغيرات (الطفرات) في جينات معينة ، جزئيًا ، مدى الحساسيات الجينية لكل مادة والاختلافات في نقاط الضعف الجينية بين الناس.

تداخل القابلية الوراثية

وجدت دراسة مبكرة نُشرت في JAMA Psychiatry في عام 1998 ودراسة متابعة ، دراسة Harvard Twin Study في عام 2001 من قبل نفس الباحثين ، باستخدام بيانات من Vietnam Era Twin Registry ، أن خطر الإدمان على مادة واحدة يتداخل مع مخاطر الآخرين. الهيروين لديه أكبر حساسية فريدة بنسبة 36٪ و 16٪ هو أصغر خطر مشترك.

• أظهرت دراسة أخرى في المجلة الأمريكية للطب النفسي (2003) ، باستخدام بيانات من Virginia Twin Registry ، أن المخاطر الجينية وغيرها تتداخل بين الكوكايين ، والمواد المهلوسة ، والماريجوانا ، والمواد الأفيونية وغيرها من العقاقير غير المشروعة. تم العثور على المواد الأفيونية لديها أقل قابلية تداخل.
• أفادت دراسة أجريت عام 1999 في دار المحفوظات العامة للطب النفسي أن إدمان النيكوتين والكحول ، والذي عادة ما يمضي معًا ، كان له مخاطر جينية محددة للإدمان ولكنه يتقاسم مخاطر متداخلة بنسبة 68 ٪.

الإدمان السلوكي

يشبه الإدمان السلوكي إدمان المواد على أساس المخاطر ونمط الإدمان. أظهرت دراسة في JAMA Psychiatry في عام 2000 أن الجينات تلعب أيضًا دورًا في إدمان القمار وأن القابلية للتأثر تتداخل مع تلك الخاصة بالكحول. هناك القليل من الأبحاث والأدلة عن إدمان سلوكي آخر ، مثل مشاهدة التلفزيون أو تصفح الإنترنت.

حساسية الفرد

تشير مراجعة في مجلة Biochemical (2008) إلى أن العديد من دراسات الأسرة المبكرة والتوأم والتبني ، والتي تفرز الميراث الجيني الحقيقي من العوامل الاجتماعية والعائلية والبيئية المشتركة ، تُظهر أدلة قوية على أن خطر إدمان الشخص “موجود في الأسرة . “

• وجدت إحدى الدراسات المبكرة التي نُشرت في عام 1998 في مجلة JAMA Psychiatry أن الفرد الذي لديه أفراد أسرته مدمنون أكثر عرضة بثماني مرات لأن يصبح مدمنًا على مادة أو أكثر.
• أظهرت دراسة توأمية مبكرة أخرى نُشرت في JAMA Psychiatry (2000) أن التوائم المتطابقة أكثر تشابهًا في خطر الإدمان من التوائم الأخوية.
• أظهرت هذه الدراسات أيضًا أن الشخص المعتمد على مادة معينة يشبه أقاربه البيولوجيين في خطر إدمانه الوراثي أكثر من أقاربه بالتبني.

التأثيرات على القابلية الجينية

بالإضافة إلى الضغوطات البيئية والتغيرات الجينية ، هناك عوامل أخرى قد تؤثر على درجة القابلية الوراثية تشمل مرحلة الإدمان وعمر الشخص وجنسه.

مرحلة الإدمان

في المراحل المبكرة من بدء تناول المادة والاستخدام العرضي ، تلعب القابلية الجينية دورًا أقل من دور الأسرة والبيئات الاجتماعية المشتركة أو عوامل أخرى. في المراحل اللاحقة من الاستخدام المنتظم والإدمان ، يكون للوراثة دور أكبر من العوامل غير الوراثية ، وفقًا لدراسة JAMA للطب النفسي عام 2000. ومع ذلك ، بناءً على دراسة أجريت عام 2005 في مجلة Behavioral Addiction ، هناك تداخل في درجة دور الوراثة في مراحل الإدمان.

عامل العمر

المراهقون عرضة لتجربة المواد المسببة للإدمان ، وبعضها مرتبط بالاندفاع. خلصت دراسة في عام 2008 في أرشيفات الطب النفسي العام إلى أنه خلال فترة المراهقة المبكرة ، يكون للبيئات الاجتماعية والأسرية المشتركة تأثير أكبر من العوامل الوراثية على السلوكيات المسببة للإدمان والإدمان. في سن المراهقة المتأخرة ومراحل البلوغ المبكر يكون للاستعداد الوراثي تأثير أكبر. قد يقل هذا التأثير عندما “ينضج” الشخص من الإدمان.

الفروق بين الجنسين

تشير مراجعة عام 2012 في الطب النفسي الانتقالي إلى أن الدراسات تظهر آثارًا غير متناسقة للجنس على دور علم الوراثة في الإدمان. وفقًا لدراسة أجريت عام 2003 حول النيكوتين في مجلة The Addiction ، هناك بعض الأدلة على أن الجينات تلعب دورًا أكبر في النساء لبدء التدخين مقارنة بالاستمرار والعكس صحيح بالنسبة للرجال.

تشير دراسة نُشرت في Drug and Alcohol Dependence (1998) إلى أنه بالنسبة للعديد من المواد ، كان التأثير الجيني أقوى بالنسبة للرجال من إدمان النساء منه عند بدء استخدام المواد أو للاستخدام العرضي.

مدى التأثير الجيني

ما إذا كان الشخص يقرر البدء في استخدام مادة مسببة للإدمان هو إلى حد ما مسألة اختيار ، كما تم استكشافه في مقال نشر عام 2013 في مجلة الطب النفسي وعلم الأعصاب . ومع ذلك ، من المحتمل أن تلعب الجينات دورًا في جميع أجزاء عملية الإدمان. يتضمن ذلك الجينات التي ترمز لجوانب مثل:

• الاندفاع للبحث عن والبدء في استخدام مادة أو سلوك
• المرحلة الأولية من الاستخدام العرضي
• المراحل اللاحقة من الاستخدام المزمن وسوء الاستخدام والإدمان
• كمية المادة التي يستخدمها الشخص
• استخدام مواد متعددة بسبب الحساسيات المتداخلة
• شدة أعراض الانسحاب
• خطر حدوث انتكاسات بعد الإقلاع عن التدخين أو أثناء العلاج أو بعده
• ما إذا كان العلاج سينجح
• التأثير على مراكز المكافأة في الدماغ والدوبامين والوسطاء الآخرين للإدمان الذي يطبع الخطوات اللاحقة للاعتماد الحقيقي

الاختلافات الجينية وما يرمز إليه كل جين تحدد درجة التأثير الجيني على أجزاء مختلفة من العملية.

علم الوراثة

يبحث الباحثون عن “جينات القابلية للإصابة” المحتملة (المرشحة) ، أو مناطق على الكروموسومات تكون علامات على الجينات المحتملة. وتشمل هذه الجينات أو المناطق التي قد تحدد أو تعدل القابلية للإدمان الجيني ، أو تتوسط في أجزاء من عملية الإدمان لدى الأشخاص المتأثرين مقابل غير المصابين.

الجينات المحتملة وعلامات الكروموسوم

حدد العلماء الجينات المحتملة التي تتوسط مخاطر الكحول والنيكوتين والكوكايين والماريجوانا والمواد الأفيونية والمورفين وإدمان القمار في الدراسات التي أجريت على الإنسان وحيوانات المختبر. بعض هذه الجينات ، مثل تلك الخاصة بإدمان الكحول ، لديها أدلة قوية من باحثين مستقلين مختلفين ولكن البعض الآخر ليس لديها.

ومن الأمثلة على ذلك متغيرات الجينات التي ترمز إلى إنزيمات استقلاب الكحول ، وإنزيمات نازعة الهيدروجين (ADH) وألدهيد ديهيدروجينيز (ALDH).

طبيعة جينات الخطر

من هذه الدراسات الجينية التي أجريت على مجموعة متنوعة من المجموعات العرقية ، استنتج الخبراء أنه لا توجد “جينات إدمان” رئيسية ، كما أن الإدمان ليس وراثة جين واحد ، مثل التليف الكيسي أو فقر الدم المنجلي ، على سبيل المثال. بدلاً من ذلك ، فإن العديد من الجينات المصابة على الكروموسومات المختلفة (الارتباط متعدد الجينات) تمنح القابلية للإصابة. معًا ، يمارسون تأثيرًا جماعيًا على مخاطر الإدمان الموروثة للشخص.

علم الوراثة المعقدة

تشير مقالة مراجعة عام 2012 في Human Genetics إلى أن الجينات الوراثية للإدمان ليست مجرد مسألة إدمان “جينات القابلية للإدمان” والبيئة. تشارك العديد من الجينات الأخرى التي ترمز لأجزاء مختلفة من العملية وتتفاعل في الطبقات المعقدة من ضعف الإدمان والإدمان. وهذا يشمل الجينات المشاركة في:

• استقلاب مادة الإدمان
• تنمية الدماغ وإعادة تشكيله
• اتصالات عصبية جديدة
• تنظيم هرمونات التوتر
• نقل السلوكيات الاندفاعية والمخاطرة

مراكز مكافأة الدماغ

إن الدماغ متشدد لإدمانه على المتعة والمكافأة ، وليس لإدمان المواد والسلوكيات التي جاءت بعد دهور بعد ضبط الأسلاك والجينات. ومع ذلك ، فإن نفس المراكز والمسارات البدائية لمكافأة الدماغ متورطة في الإدمان. وتشمل هذه الأسلاك وضع ذكرى اللذة والمكافأة وكيفية البحث عنها والعثور عليها ، بحسب مجلة الطب النفسي .

يتسبب استخدام المواد والإدمان في إعادة توصيل معقدة لمراكز المكافأة والمتعة في الدماغ وفقًا لمراجعة عام 2012 في علم الأدوية النفسية والعصبية . يطبع هذا التكيف العصبي ذاكرة التجربة والدافع لتكرارها. وهذا يشمل التغييرات في خلايا الدماغ ، ونقل إشارات الخلايا العصبية وفي مستقبلات وأفعال السيروتونين وهرمونات التوتر. رمز الجينات لجميع جوانب هذه التغييرات.

بمجرد البدء ، تغير المواد أو السلوكيات التي تسبب الإدمان كيفية التعبير عن الجينات في هذه المراكز. التغييرات التي يسببها الوراثة وإعادة الأسلاك تجعل من المرجح أن يستمر الشخص في الإدمان ، مع تكرار وزيادة كمية تعاطي المخدرات (التسامح). كما تمت مراجعته في دورية Archives of Neurology ، في عام 2007 ، فإن الجينات التي ترمز لمستقبلات الدوبامين ودور الدوبامين في الإدمان تلعب دورًا رئيسيًا في هذه النتيجة.

العوامل البيئية

يمكن أن تعمل العوامل البيئية كمحفزات أو عوامل وقائية لقابلية الإدمان الجيني لبدء مادة أو سلوك وللاستخدام المتكرر وسوء الاستخدام والإدمان. تشمل هذه العوامل مدخلات تنموية وسلوكية واجتماعية ونفسية وجسدية ومدخلات أخرى ، وكثير منها له تأثير كبير خلال فترة المراهقة ، كما تمت مراجعته في عيادات الطب النفسي بأمريكا الشمالية في عام 2010.

يمكن لبعض هذه العوامل المساعدة أن تساعد في الحماية من بدء أو استمرار مادة ما بينما يمكن أن يساعد البعض الآخر في الحفاظ على الإدمان بمجرد أن يبدأ.

العوامل البيئية

تشمل العوامل البيئية المهمة التي يمكن أن تزيد من الضعف أو تؤدي إلى الاستعداد الوراثي وتزيد من فرصة الاعتماد على المواد ما يلي:

• التعرض للمادة في المقام الأول
• أول استخدام للمادة أو أي مادة أخرى قد تؤدي إلى سلوك إدمان عام
• ديناميات الأسرة مثل العنف المنزلي والصحة العقلية للأسرة
• يمكن للأمراض العقلية الشخصية مثل الاكتئاب أو الفصام أن تزيد من خطر الإدمان والعكس صحيح
• الأصدقاء أو العائلة الذين يتعاطون المخدرات
• الحرمان من الطفولة أو سوء المعاملة
• الإساءة النفسية أو الجنسية أو الاجتماعية أو الجسدية
• ضغوط الحياة اليومية العامة
• ضغوط العمل الكبيرة أو أحداث ضغوط الحياة الأخرى ، مثل الوفاة أو الطلاق أو فقدان الوظيفة

عوامل التعديل الوقائية

تشمل عوامل الحماية التي يمكنها تعديل الاستعداد الوراثي وتأثير العوامل البيئية الأخرى وتمنع الشخص من الوقوع في الإدمان ما يلي:

• رعاية الطفولة
• دعم عائلي واجتماعي قوي
• صمود
• احترام الذات
• النظرة الإيجابية إلى الحياة
• خيارات نمط الحياة مثل التمارين والتغذية الصحية
• آليات التعامل مع الإجهاد مثل التأمل

البحث المتطور

يأتي الدليل الرائد على وراثة اضطرابات الإدمان من الأسرة والتوأم واعتماد دراسات علم الأوبئة البشرية ودراسات الحيوانات المختبرية ، كما تم تلخيصها في الكتاب المدرسي لعلاج إساءة استخدام المواد وفي مراجعة مجلة Nature المتعمقة .

بحوث الوراثة

تأتي التطورات الرئيسية في دور علم الوراثة في الإدمان من دراسات الكود الجيني بأكمله (الجينوم). وهذا يشمل دراسات الارتباط على مستوى الجينوم ودراسات الارتباط الواسع للجينوم (GWAS) في البشر والدراسات الجينية في حيوانات المختبر. تقارن هذه الدراسات تواتر علامات الكروموسومات والجينات في الأشخاص المصابين بالمواد مقابل غير المصابين. تحدد دراسات الارتباط مناطق الكروموسوم التي قد تحتوي على جينات ذات أهمية وتسعى دراسات GWAS إلى تحديد جينات معينة.

تطوير أدوات البحث

لمعرفة دور الجينات المحتملة والآليات التي تمنح من خلالها القابلية للإصابة ، تتعاون مجموعات بحثية مختلفة وتجمع نتائجها. يستفيد العلماء أيضًا من التطورات في أبحاث الجينوم ودراسات التصوير وأدوات الكمبيوتر وتحليل المعلومات لفهم الجينات المعقدة بشكل أفضل.

العلاج والوقاية

إن دور علم الوراثة في الإدمان معقد ، ولكن مع زيادة تعقيد أدوات البحث ، يستطيع الباحثون استخلاص المزيد من التفاصيل الدقيقة. بينما يكشف العلماء أكثر عن التعقيدات الجينية والتفاعل بين العوامل الوراثية والبيئية ، يجب أن يؤدي ذلك إلى استراتيجيات محسّنة لمنع الإدمان وعلاجه.

المصدر/ lovetoknow.comالمترجم/barabic.com