دراسة جديدة تكشف عن الأصل البدني للسمنة

بالعربي / يسبب الفشل الوراثي أزمة هوية في الخلايا العصبية التي تتحكم في الشهية. عندما يفتقرون إلى بروتين معين ، لا يمكنهم تنظيم الشهية.

وقد أظهرت الأبحاث على السمنة في العقد الماضي أن هذا المرض ، أولا وقبل كل شيء ، ينشأ في الدماغ. لذلك ، يتم توجيه الدراسات في هذا الاتجاه. هذا هو الحال من الباحثين من معهد السكري والسمنة (IDO) من هيلمهولتز Zentrum يقع ميونيخ (المرتبط مع المركز الألماني لأبحاث مرض السكري)، الذين اكتشفوا التحول الجزيئي الذي يتحكم في وظيفة الخلايا العصبية بالشبع و، لذلك ، وزن الجسم.

وصلت وباء البدانة العالمي حدود تاريخية وما كان مرة واحدة في المشكلة التي أثرت فقط الدول الصناعية، الآن يؤثر أيضا على البلدان النامية. وبالتالي ، يعمل العلماء على تحديد الآليات الأساسية للمرض للعثور على علاجات جديدة.

“يتم تحديد أحاسيس الجوع والشبع ، إلى حد كبير ، في الدماغ. على وجه التحديد ، في ما تحت المهاد ، “يشرح الدكتور ألكسندر فيزيت في بيان. جنبا إلى جنب مع الدكتور كارميلو كوارتا ، هو المؤلف المشارك الرئيسي للدراسة التي نشرت مؤخرا على بوابة أخبار الأعصاب .

في حين أن الخلايا العصبية المعروفة باسم Agrp تزيد من الشهية ، فإن الخلايا العصبية التكميلية الخاصة بها ، تنتج شعوراً بالامتلاء. ومع ذلك ، إذا تم تغيير التفاعل بين الاثنين ، قد تكون النتيجة السمنة أو مرض السكري من النوع الثاني.

عوامل النسخ هي بروتينات تحدد ما إذا كانت جينات معينة تقرأ أم لا. وبشكل عام ، يقومون بتحقيق ذلك من خلال تعزيز أو قمع ارتباط بوليميريز الرنا بتسلسل DNA المرمز للجينة المقابلة. في هذه الحالة ، يترجم Tbx3 جين T-box 3.

بتطبيق مجموعة واسعة من التقنيات ، تمكن العلماء من إثبات أن Tbx3 يلعب دورًا رئيسيًا في الحفاظ على طاقة السكر والتمثيل الغذائي.

كما تظهر نفس مسارات التأشير في البشر: “في التجارب الأولية مع الخلايا العصبية البشرية ، تمكنا من إثبات أنهم لم يعودوا قادرين على القيام بوظيفتهم في غياب Tbx3” ، يضيف كوارتا.

هناك بيانات إضافية تدعم هذه النتيجة. وفقا لمدير الدراسة ، د. Matthias H. Tschöp ، “الأشخاص الذين يعانون من عيوب وراثية في الجين Tbx3 يعانون من السمنة”.

lvs / ncl / fdd / hnb