يظهر لقاح السكري واعدًا لبعض المرضى في التجارب المبكرة

بالعربي/ في مرضى السكري من النوع 1 ، يهاجم جهاز المناعة في الجسم خلايا بيتا في البنكرياس التي تنتج الأنسولين.

في دراسة مبكرة صغيرة ، ساعد لقاح لمرض السكري من النوع الأول في الحفاظ على إنتاج الجسم الطبيعي للأنسولين ، على الأقل في مجموعة فرعية من المرضى الذين تم تشخيصهم حديثًا.

في مرضى السكري من النوع 1 ، يهاجم الجهاز المناعي للجسم خلايا بيتا في البنكرياس التي تنتج الأنسولين ، وهو هرمون ضروري للخلايا لامتصاص الجلوكوز من مجرى الدم. يحتاج هؤلاء المرضى إلى حقن الأنسولين مدى الحياة للبقاء على قيد الحياة. 

ولأن العديد من العوامل الخفية داخل الجسم يمكن أن تؤثر على كمية الأنسولين التي يحتاجها الشخص ، فإن الأشخاص الذين يعتمدون على الأنسولين غالبًا ما يكون لديهم سكر دم مرتفع ومنخفض. يؤدي ارتفاع نسبة السكر في الدم أو ارتفاع السكر في الدم إلى إتلاف الأعضاء على المدى الطويل ، في حين أن انخفاض نسبة السكر في الدم أو نقص السكر في الدم يمكن أن يؤدي إلى حدوث نوبات أو الوفاة على المدى القصير.

في الدراسة الحالية ، أراد الباحثون اختبار ما إذا كان اللقاح قادرًا على إيقاف أو إبطاء تدمير خلايا بيتا المنتجة للأنسولين.

قال المؤلف الرئيسي الدكتور جوني لودفيغسون ، الأستاذ البارز في قسم العلوم الطبية الحيوية والإكلينيكية في جامعة لينشوبينغ في السويد ، في تقرير له: “أظهرت الدراسات أنه حتى الإنتاج الضئيل للغاية من الأنسولين في الجسم مفيد للغاية لصحة المريض”. بيان . “الأشخاص المصابون بالسكري الذين ينتجون كمية معينة من الأنسولين بشكل طبيعي لا يعانون من انخفاض مستويات السكر في الدم ، ونقص السكر في الدم ، بهذه السهولة.”

طور لودفيغسون وفريقه لقاحًا مصنوعًا من ديكاربوكسيلاز حمض الغلوتاميك (GAD) ، وهو بروتين مثبت على سطح خلايا بيتا التي يشكل العديد من مرضى السكري من النوع الأول أجسامًا مضادة ضدها. (العلاج يسمى GAD-alum).

الأشخاص الذين لديهم إصدارات معينة من جينات الجهاز المناعي ، والمعروفة باسم جينات مستضد كريات الدم البيضاء البشرية (HLA) ، هم أكثر عرضة للإصابة بداء السكري من النوع الأول. تزيد أنواع عديدة من مستضدات الكريات البيضاء البشرية من خطر الإصابة باضطراب المناعة الذاتية ، لكن أحد المتغيرات الجينية ، المعروفة باسم “HLA-DR3-DQ2” ، تعرض شكلاً من أشكال بروتين GAD (GAD65) للجهاز المناعي على سطح خلايا بيتا ، وفقًا لـ بيان. هذا يحفز جهاز المناعة على إنتاج أجسام مضادة ضد البروتين واستهداف خلايا بيتا للتدمير. 

أراد الباحثون معرفة ما إذا كان اللقاح الذي يعرض الجسم لمزيد من GAD سيساعد الجهاز المناعي على تحمل GAD65 الطبيعي للجسم بشكل أفضل وبالتالي التوقف عن مهاجمة الخلايا المنتجة للأنسولين.

في المرحلة الثانية من الدراسة السريرية ، قام الباحثون بتجنيد 109 مريضًا تتراوح أعمارهم بين 12 و 24 عامًا تم تشخيص إصابتهم بمرض السكري من النوع الأول خلال الأشهر الستة الماضية. حمل حوالي نصف المرضى المتغير الجيني HLA-DR3-DQ2. 

قام الباحثون بتقسيم المشاركين إلى مجموعتين: تم إعطاء نصف المشاركين ، الذين تم تعيينهم عشوائيًا ، ثلاث جرعات من اللقاح في العقد الليمفاوية ، كل شهر على حدة ، والنصف الآخر تم إعطاؤهم علاجًا وهميًا. 

قام الباحثون بتحليل كمية الأنسولين الطبيعي التي أنتجها المشاركون في بداية الدراسة وبعد 15 شهرًا. كما قاموا بتحليل التغييرات التي تطرأ على مستويات السكر في الدم على المدى الطويل ومقدار الأنسولين التكميلي الذي يحتاجون إليه يوميًا.المحتوى ذي الصلة

ككل ، لم يكن هناك اختلاف في العلاج ومجموعات الدواء الوهمي. لكن المجموعة الفرعية من المرضى الذين لديهم متغير HLA-DR3-DQ2 لم يفقدوا إنتاج الأنسولين بالسرعة التي فقدها المرضى الآخرون. 

قال لودفيغسون: “يبدو أن العلاج بـ GAD-alum طريقة واعدة وبسيطة وآمنة للحفاظ على إنتاج الأنسولين في حوالي نصف مرضى السكري من النوع الأول ، أولئك الذين لديهم النوع المناسب من HLA”. “هذا هو السبب في أننا نتطلع إلى إجراء دراسات أكبر ، ونأمل أن تؤدي إلى عقار يمكن أن يغير تقدم مرض السكري من النوع الأول.”

الدراسة ، التي نُشرت على الإنترنت في 21 مايو في مجلة رعاية مرضى السكري ، تم تمويلها من قبل شركة الأدوية Diamyd Medical AB ، التي شاركت أيضًا في التخطيط وجمع البيانات في التجربة ، والمؤسسة السويدية لمرض السكري للأطفال والمؤسسة السويدية للسكري.

المصدر/ livescience.comالمترجم/barabic.com